Aktuelle Untersuchungen zur Auswirkung von Tiefenhirnstimulation…

… auf die Sprechleistung von Patienten mit M. Parkinson und Überlegungen zu therapeutischen Konsequenzen

(von Adelheid Nebel)

Fehlendes Dopamin bei der Parkinson’schen Erkrankung führt zu einem gestörten Gleichgewicht der intracerebralen Neurotransmitter, die insbesondere Neurone in den Basalganglienschleifen betreffen. Hemmende und aktivierende Funktionen von Globus Palidus externus (GPe), Nucleus Subthalamikus (STN) und Globus Palidus internus (GPi) wirken gegeneinander und führen in der Summe zu einer stark inhibitorischen Ausgangsaktivität der Basalganglien, die nachgeschaltete thalamische und corticale Areale zu stark hemmt. Das ist das Modell für die Entstehung der Akinese.

Bei der Tiefenhirnstimulation wird zunächst in einer stereotaktischen Operation eine/bzw. beidseits eine Elektrode in den STN eingeführt. In einem zweiten Operationsschritt wird eine Batterie unter der Haut implantiert. Stimulation der STN bedeutet Hemmung der STN und dadurch wird die Aktivität des nachgeschalteten GPi reduziert. Damit können Akinese, Rigor und Tremor nachweislich über 5 Jahre gut verringert werden. Das Verfahren wird seit Mitte der neunziger Jahre wieder durchgeführt, insbesondere in Europa und Kanada. Das Gelingen hängt stark von der Patientenauswahl ab.

Da sich das Sprechen durch Levodopa im allgemeinen nicht wesentlich verbessert, wird auch bei der Tiefenhirmstimulation nicht von einer Verbesserung des Sprechens ausgegangen. Vorgestellte Fallbeispiele zeigten jedoch, dass insbesondere tremorbedingte Probleme beim Sprechen durch die Tiefenhirnstimulation verringert werden können. Eine Schwierigkeit dieser Behandlungsmethode besteht jedoch darin, dass der STN sehr nahe an der Capsula interna liegt und es somit unter der Tiefenhirnstimulation zu einer pseudobulbären Dysarthrie mit einer Verlangsamung des Sprechens und zielungenauen Artikulationsbewegungen kommen kann. Es kann also zu einer Verschiebung der Dysarthrieform kommen, die dann nicht mehr typisch für Patienten mit Parkinson ist.

Bei einem der vorgestellten Patienten kam es unter Stimulation zu einer stark gepressten Stimme. Bisher veröffentliche Studien zur Auswirkung der Tiefenhirnstimulation auf das Sprechen zeigen eine große intraindividuelle Variabilität auf, so dass Gruppenvergleiche nicht unbedingt sinnvoll erscheinen. Je nach Studie zeigten sich Verbesserungen (insbesondere bei Gentil et al. 2003), Verschlechterungen oder keine signifikanten Veränderungen des Sprechens unter der Stimulation (vgl. Rousseau et al. 2003, Dromey et al. 2000). Es gab Unterschiede bei den Auswirkungen der Tiefenhirnstimulation auf das Sprechen in Abhängigkeit von der stimulierten Seite (Santens et al., 2003).

Da sich die Beweglichkeit der Patienten durch die Stimulation deutlich verbessert, ist die logopädische Übungstherapie dann effektiver. Das LSVT kann zu erheblich besseren Effekten führen, sofern einige Besonderheiten berücksichtigt werden: Sorgfalt für eine gute laute Stimme bei intubationsbedingter Heiserkeit durch einen zunächst „sanften“ Einstieg in die laute Stimme. Berücksichtigen der Dauer der Erkrankung: in der BRD wird in der Regel erst spät operiert so dass die Krankheitsdauer ca. 16 Jahre beträgt, die der LSVT Patienten 7 Jahre im Median und einer evtl. atypisch gepressten Stimme. Es scheint  Sinnvoll möglichst bald nach erfolgter OP mit der  logopädischen Behandlung einzusetzen, auch wenn die Stimme noch nicht sehr leise ist.

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